Асептичний некроз головки стегнової кістки

Асептичний некроз головки стегнової кістки також називають аваскулярним некрозом (АВН), остеонекрозом головки стегнової кістки або ішемічним некрозом — це одне й те саме захворювання.

Кровопостачання головки стегна тримається на кількох тонких кінцевих артеріях без обхідних шляхів. Коли кровотік у них припиняється, кістка гине — тихо, без болю й без змін на рентгені. Проблема стає видимою лише тоді, коли ослаблена ділянка провалюється під навантаженням. Хвороба вражає переважно людей 30–50 років, і саме тому час до діагнозу тут вартує суглоба.

Чому гине кістка

Головка стегнової кістки живиться переважно від латеральних епіфізарних гілок медіальної огинальної стегнової артерії. Це судини кінцевого типу: анастомозів, які могли б підстрахувати, практично немає. Достатньо порушити кровотік в одній зоні — і відповідна ділянка кістки залишається без живлення.

Механізми оклюзії поділяють на дві групи. Внутрішньопросвітні — закупорка судини зсередини: жирові емболи, серпоподібні еритроцити, бульбашки азоту при декомпресійній хворобі, мікротромби при станах гіперкоагуляції. Позапросвітні — здавлення судини ззовні: підвищення внутрішньокісткового тиску через збільшення об’єму жирової тканини кісткового мозку, набряк, інфільтрація мозку при хворобах накопичення.

Далі процес розвивається за передбачуваним сценарієм:

1. Інфаркт кістки. Остеоцити гинуть протягом годин, але механічна міцність спочатку зберігається — кістковий матрикс залишається на місці.
2. Спроба репарації. По периферії некрозу організм формує зону резорбції й нової кістки (повзуча субституція). Саме на цій межі кістка найслабша — резорбція випереджає утворення.
3. Субхондральний перелом. Ослаблена ділянка під навантаженням надламується. На рентгені це видно як тонка світла смужка під суглобовою поверхнею — симптом півмісяця.
4. Колапс. Сферичність головки втрачається.
5. Вторинний артроз. Несферична головка руйнує хрящ западини — процес переходить у коксартроз.

Ключове клінічне наслідування з цієї послідовності: колапс головки — точка неповернення. До нього є шанс зберегти власний суглоб, після нього логіка лікування змінюється на протезування.

Кого це стосується

• За даними США — близько 20 тисяч нових випадків щороку; на остеонекроз припадає приблизно 10% усіх ендопротезувань кульшового суглоба.
• Середній вік на момент звернення — 35–50 років. Це головна причина, чому проблема настільки болюча соціально: пацієнт молодий, працездатний, а суглоб зношується за кілька років.
• Чоловіки хворіють частіше за жінок.
• До 80% випадків двобічні — тому при виявленні некрозу з одного боку другий суглоб обстежують обов’язково, навіть якщо він не болить.
• Приблизно у 3% пацієнтів ураження мультифокальне — три й більше суглобів.

Причини та фактори ризику

Умовно поділяються на травматичні (пряме пошкодження судин) і нетравматичні. Приблизно у чверті випадків причину встановити не вдається — такий некроз називають ідіопатичним.

Травматичні

Ризик прямо залежить від типу ушкодження й від того, наскільки швидко відновлено анатомію:

Чим більше первинне зміщення й гірша репозиція, тим вищий ризик. Це прикладний аргумент на користь якнайшвидшого вправлення вивиху — кожна година очікування коштує суглоба.

Нетравматичні

• Глюкокортикоїди — найчастіша нетравматична причина. Значення має сумарна доза й повторні курси високих доз, а не сам факт прийому. Механізм пов’язують із підвищенням рівня ліпідів і збільшенням об’єму жирової тканини кісткового мозку.
• Алкоголь — регулярне вживання значних доз протягом років.
• Гемоглобінопатії, насамперед серпоподібноклітинна анемія.
• Системні аутоімунні захворювання: системний червоний вовчак, антифосфоліпідний синдром.
• Стани гіперкоагуляції та порушення фібринолізу.
• Декомпресійна (кесонна) хвороба — у водолазів і кесонників.
• Трансплантація органів та імуносупресивна терапія.
• ВІЛ-інфекція та терапія інгібіторами протеази.
• Онкологічне лікування: променева терапія, хіміотерапія, лейкози та лімфоми.
• Хвороби накопичення (хвороба Гоше), панкреатит, виражена дисліпідемія.
• Куріння — незалежний фактор, що звужує судини й погіршує репарацію.

Клінічна картина

Головна діагностична пастка — невідповідність між об’ємом ураження й скаргами. Ранні стадії часто безсимптомні; коли з’являється біль, процес уже здебільшого зайшов далеко.

• Поступовий, наростаючий біль у паху, рідше — у сідниці чи по передній поверхні стегна; може віддавати в коліно.
• Біль при навантаженні: сходи, підйом угору, ударні навантаження. З прогресуванням приєднується біль у спокої та вночі.
• Об’єм рухів на ранніх стадіях нормальний. Це важлива відмінність від артрозу. Обмеження внутрішньої ротації та згинання з’являється вже після колапсу.
• Раптове посилення болю без нової травми — типовий маркер субхондрального перелому.

Коли потрібна МРТ, а не спостереження

Біль у паху в пацієнта 30–50 років при нормальному рентгені — і при цьому глюкокортикоїди в анамнезі, регулярний алкоголь, серпоподібноклітинна анемія, вовчак, ВІЛ-терапія, кесонні роботи або перенесений вивих чи перелом стегна. У такій ситуації нормальний рентген нічого не виключає: потрібна МРТ.

Діагностика: чому МРТ вирішальна

Рентген

Стандартні проєкції — пряма (AP) та за Лауенштейном («жаб’яча лапка»), обов’язково обох кульшових суглобів, оскільки процес часто двобічний. Ранні стадії на рентгені не видно взагалі. Далі послідовно з’являються: плямистий склероз і кісти, симптом півмісяця (субхондральна лінія просвітлення), сплощення головки, звуження щілини й дегенеративні зміни.

МРТ

Метод вибору: чутливість і специфічність близько 99%. Характерна ознака — подвійна лінія на межі некрозу: темна смуга склерозу на T1 і яскрава зона грануляційної тканини на T2. МРТ дозволяє оцінити об’єм і локалізацію ураження, тобто спрогнозувати ризик колапсу, а також виявити безсимптомний процес у другому суглобі.

Окремо важливо: набряк кісткового мозку на МРТ корелює з посиленням болю й вищою ймовірністю прогресування — це не просто описова знахідка в протоколі.

Інші методи

Сцинтиграфія скелета сьогодні має обмежене застосування — поступається МРТ за чутливістю; може бути корисною при підозрі на мультифокальне ураження. КТ допомагає точно оцінити субхондральний перелом і ступінь колапсу, коли це впливає на вибір операції. Обстеження доповнюють пошуком причини: ліпідограма, коагулограма, скринінг на аутоімунну патологію та гемоглобінопатії за показаннями.

Стадії за Ficat–Steinberg

Класифікація описує послідовність рентгенологічних змін. Головний вододіл — між стадією II і III: до появи симптому півмісяця головка ще сферична й підлягає збереженню.

У міжнародній практиці паралельно використовують класифікацію ARCO, яка додатково враховує об’єм ураження за даними МРТ. Принцип той самий: доколапсні стадії проти постколапсних.

Що визначає прогноз

Ключове питання при виборі тактики — не «як болить», а яка ймовірність колапсу. Її оцінюють за трьома параметрами.

• Об’єм ураження. Найпоширеніший інструмент — модифікований кут Kerboul: суму дуг некрозу вимірюють на серединних коронарному та сагітальному зрізах МРТ. Менше 190° — низький ризик, 190–240° — проміжний, понад 240° — високий.
• Локалізація. Ураження латеральної (несучої) колони головки прогностично найгірше, навіть при помірному об’ємі.
• Стадія. Після появи симптому півмісяця органозберігаючі втручання дають істотно гірші результати.

Природний перебіг нелікованого симптомного некрозу здебільшого несприятливий: більшість уражень прогресує до колапсу протягом кількох років. Невеликі медіальні вогнища можуть залишатися стабільними.

Лікування

Консервативне

Слід сказати прямо: жоден консервативний метод не має надійних доказів здатності зупинити процес. Реалістичні завдання — контроль болю, усунення причини та спроба виграти час на доколапсній стадії.

• Робота з причиною. Перегляд дози глюкокортикоїдів разом із лікарем, який їх призначив; відмова від алкоголю й куріння; корекція дисліпідемії; лікування основного захворювання. Це єдине втручання з очевидною логікою.
• Розвантаження суглоба милицями чи тростиною зменшує біль, але як самостійний метод не запобігає колапсу.
• Бісфосфонати розглядають на доколапсних стадіях (0–II): є дані, що алендронат може відтермінувати колапс при субхондральному просвітленні. Результати досліджень суперечливі, тому призначення індивідуальне.
• Антикоагулянти, вазодилататори, статини, ударно-хвильова терапія, гіпербарична оксигенація вивчалися, але доказова база залишається слабкою.
• НПЗЗ — симптоматично, коротким курсом.

Органозберігаючі операції (до колапсу)

• Тунелізація (декомпресія) головки — свердління каналу в зону некрозу. Знижує внутрішньокістковий тиск і стимулює реваскуляризацію. Найкращі результати — при невеликих доколапсних вогнищах; техніка може доповнюватися кістковою пластикою або введенням концентрату кісткового мозку (BMAC).
• Кюретаж некрозу з кістковою пластикою через доступ до головки (методики trapdoor або lightbulb) — видалення нежиттєздатної кістки з заповненням дефекту трансплантатом.
• Васкуляризований трансплантат малогомілкової кістки — технічно складне втручання, що дає механічну опору й пряме кровопостачання. Виконується в спеціалізованих центрах; має власний перелік ускладнень з боку донорської гомілки.
• Ротаційна остеотомія — виведення некротичної ділянки з-під навантаження. Результати варіабельні, надалі ускладнює ендопротезування.

Заміщення суглоба (після колапсу)

Про лікування кульшового суглоба — в розділі послуг.

Тотальне ендопротезування — стандарт при сплощенні головки та вторинному артрозі. Сучасні дані свідчать, що результати в пацієнтів з остеонекрозом порівнянні з іншими показаннями. Особливість — молодий вік пацієнта, тому принципові питання пари тертя та ймовірності ревізії в перспективі десятиліть.

Ресурфейсинг розглядають рідко й лише при обмеженому об’ємі некрозу з достатнім кістковим запасом головки.

Тактика за стадіями

Три речі, які змінюють результат

• Рання МРТ у пацієнта з факторами ризику й болем у паху при нормальному рентгені.
• Обстеження другого суглоба — до 80% випадків двобічні, і другий бік часто ще на доколапсній стадії.
• Усунення причини. Продовження прийому високих доз стероїдів чи алкоголю зводить нанівець будь-яку операцію.

Часті запитання

Чи може некроз зупинитися сам? Так, але рідко — переважно при невеликих вогнищах поза зоною навантаження. Ішемічне ушкодження не завжди переходить у незворотний некроз: результат залежить від того, наскільки відновиться кровотік і встигне сформуватися нова кістка. Симптомні ураження великого об’єму в несучій зоні майже завжди прогресують.

Рентген у нормі — чи можна виключити діагноз? Ні. На ранніх стадіях рентген нормальний за визначенням. Якщо є фактори ризику й характерний біль, потрібна МРТ — це єдиний спосіб виявити процес до колапсу, коли ще можна зберегти суглоб.

Чи допоможуть хондропротектори або ін’єкції гіалуронової кислоти? Ні. Проблема тут не в хрящі, а в загибелі кістки під ним. Препарати, спрямовані на хрящ, не впливають ні на кровопостачання головки, ні на ризик колапсу.

Чи потрібно взагалі не наступати на ногу? Розвантаження зменшує біль, але як самостійний метод не запобігає колапсу — це показали дослідження. Повна нерухомість натомість призводить до втрати м’язової маси. Режим навантаження визначає лікар з урахуванням стадії й запланованого втручання.

Мені призначили гормони при іншій хворобі — чи будуть проблеми з суглобами? Абсолютна більшість пацієнтів, які отримують глюкокортикоїди, ніколи не стикається з некрозом. Ризик зростає при високих сумарних дозах і повторних курсах. Скасовувати призначену терапію самостійно не можна — при появі болю в паху потрібно повідомити лікаря й зробити обстеження.

Чи не рано ставити ендопротез у 40 років? Питання не у віці, а в стані головки. Після колапсу органозберігаючі методи вже не працюють, а очікування означає роки болю й додаткове руйнування западини, що ускладнює майбутню операцію. Молодий вік впливає на вибір пари тертя та планування ймовірної ревізії, а не на доцільність самого втручання.